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TUhjnbcbe - 2020/6/1 8:25:00
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专家简介

许樟荣原解放*医院全*糖尿病诊治中心主任、主任医师、教授、博士生导师,原国家卫生部慢病预防与控制专家委员会委员、国家心血管病专家委员会委员、国家公共卫生服务专家组成员、中华医学会糖尿病学分会糖尿病足与周围血管病学组顾问,亚洲糖尿病学会监事,糖友联合诊所主任。

??糖尿病酮症酸中*的治疗

酮症酸中*是危及生命的糖尿病急性并发症。一旦发现,即应积极抢救。治疗的关键是严密观察病情,充分补液,静脉或肌肉注射胰岛素,补钾,纠正酸中*和处理并发症。

1、观察病情

观察以下项目:体温、血压、心率、呼吸、意识;血糖、血pH、血钾、钠、氯、尿素氮、肌酐;每小时胰岛素用量和总的胰岛素用量;液体的入量和种类、补液的速度和总量、补钾量、补碱量;尿量;特殊用药等。

2、补液

酮症酸中*患者均有脱水,脱水量约占体重的10%左右。治疗的重要一环是纠正脱水。不纠正脱水,由于组织灌注不良,胰岛素治疗将无效。如在补液前给予胰岛素治疗,水分可随着葡萄糖进入细胞内,更加重了低血容量。诊断一经明确,不论有否实验室报告,都应立即补液。

3、胰岛素

大多数患者对小剂量胰岛素治疗反应良好,于治疗开始8~12小时后,病情明显好转,血糖下降到14mmol/L左右。酮体消失时间为10~14小时。少数并有严重感染、重度酸中*及肥胖患者所需的胰岛素用量大。

4、补钾

糖尿病酮症酸中*的患者血钾可增高、正常或降低,但实际上,所有的患者细胞内均缺钾。一旦治疗开始,所有患者的血钾必然下降。补液引起细胞外液稀释,且细胞脱水和酸中*的纠正均可使血钾进入细胞内;尿量增多使尿钾排出增加;胰岛素亦能促使血钾进入细胞内。与补液有关的血钾水平下降与胰岛素作用无关。如果治疗开始数小时后,患者血钾不降或甚至上升,这强烈提示有肾功能衰竭。

5、补碱

如pH高于7.0,勿需特殊的治疗。当动脉血pH低于7.0或碳酸氢根低于5meq/L时,特别在补液及胰岛素治疗未能纠正酸中*者,可慎重地使用碳酸氢钠。给予mmol(6.8g)碳酸氢钠等渗溶液(1.25g/dl)并加入20mmol(1.5g)的氯化钾,于45分钟内输完。如动脉血pH仍低于7.0可再输入mmol碳酸氢钠。如患者疲乏明显,换气过度,输入50mmol(3.4g)碳酸氢钠并加入10mmol(0.75g)氯化钾溶液便可有效。

??其它措施

一发现脑水肿即可用甘露醇降颅压,但该药可增加血液高渗、促发和加重肾损害,引起反跳性颅内压增高,必须慎用和治疗时观察尿量、肾功能和意识变化。类皮质醇类激素的使用亦需慎重,因该药有升高血糖和使感染难以控制等不良作用。

酮症酸中*患者可发生腹痛和腹部触痛,其原因可能是胃扩张和肝包膜牵张。代谢异常纠正后,腹痛自然消失。如腹痛持续存在,应考虑患者可能有基础的内科或外科情况。不能解释的腹痛更多见于青年患者。老年患者尤其是并有轻度酮症酸中*者出现腹痛,则更可能有可以识别出来的基础病变。糖尿病酮症酸中*患者的腹痛程度与高血糖和病情预后无关。

一些患者有胃潴留。对意识不清或半昏迷者应给予插胃管,持续吸取胃内容,以免呕吐引起吸入性肺炎。

给老年和有心血管疾病者测定中心静脉压以指导补液速度。用心电图间接地监测血钾水平。

无论在急性期还是恢复期,糖尿病酮症酸中*患者脑血栓形成的发生率很高,这增加了患者的死亡率。血小板及其它凝血因子的异常也已经被发现。大多数的缺血性发作见于昏迷和血渗透压很高的患者。对于这两类患者,皮下注射肝素(每4小时注射单位)是有帮助的。一些患者尤其是半昏迷患者可很烦燥不安,可给予小剂量安定静脉推注。

??糖尿病酮症酸中*的预防

在已明确诊断为糖尿病的患者,酮症酸中*是可以预防的。以下为防止糖尿病酮症酸中*的措施:

1、坚持有效的治疗,控制高血糖。

2、控制诱发酮症的因素,如控制感染。

3、防止饥饿。

4、预防脱水,如退烧、止泻、止吐。

5、患者一旦感到不适和代谢失控,应尽快就诊。

6、保持病情记录,如胰岛素用量、进食量、活动量、尿糖及血糖结果、尿酮记录等。

7、了解酮症酸中*的征象,出现这种征象时,停用中效、长效胰岛素,改用短效胰岛素。加强血糖、尿糖监测,调整胰岛素用量。

8、出现意识状态、定向力、识别能力改变时,立即住院治疗。

9、经常测体重以估计脱水程度,体重减轻超过5%应予住院。

10、发烧时,应每4小时测一次体温,以观察退烧药的疗效。

11、经常观察呼吸、呼吸增快,每分钟超过36次,应予住院。

12、观察、测试脉搏。脉搏增快往往提示有升高血糖、甚至诱发酮症的因素。

13、对于有可能发生酮症酸中*者,应测尿酮,医院做进一步检查。

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